α-mangostin就是山竹中代表性氧雜蒽酮類化合物，研究證實其在抑制腫瘤細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡等方面均有顯著效果。最近的一項研究顯示，其樹皮中提取的α-mangostin可以通過穩(wěn)定SHP1來抑制STAT3通路，從而達到抗肝癌的效果。

山竹味道鮮美，雖然價格不菲，但是收到很多人的喜歡，尤其是小孩和年輕女孩。山竹是在熱帶氣候中種植生長的長青果樹，在泰國、越南、馬來西亞、印度尼西亞、菲律賓以及我國華南地區(qū)均有分布，其果皮是治療感染、創(chuàng)傷和腹瀉的良藥?，F(xiàn)代研究顯示，山竹果皮中含有大量的 氧雜蒽酮類化合物，具有抗炎、抗腫瘤、抗氧化等活性。

目前，已經(jīng)通過研究證實的α-mangostin抗腫瘤機制主要包括五種，包括：

1. 誘導細胞凋亡：細胞凋亡是一種程序性的細胞死亡，主要包括死亡受體途徑和線粒體途徑，有研究顯示，α-mangostin可以上調(diào)結(jié)腸癌細胞的Bax表達激活線粒體凋亡途徑；

2. 抑制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移：腫瘤的侵襲、遷移導致腫瘤的不良預后。有研究證實，α-mangostin可通過抑制ERK的磷酸化下調(diào)MMP-2和MMP-9的表達，從而阻斷腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移；此外，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial mesenchymal transition, EMT）是腫瘤侵襲、遷移的重要過程，研究顯示，α-mangostin可通過抑制骨肉瘤MG-63細胞系的EMT，抑制細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移；

3. 干擾細胞周期：細胞周期調(diào)控異?？蓪е录毎惓Ｔ鲋?，與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切?，F(xiàn)就顯示，α-mangostin可通過下調(diào)PI3K/Akt通路中cyclin D1中的表達，從而誘導胰 腺癌細胞周期的G1期阻滯；此外，α-mangostin可通過誘導p16INK4a，激活p38MAPK激酶途徑并下調(diào) Bmi-1，導致結(jié)腸癌HCT116細胞周期阻滯；

4. 抑制血管增殖：血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）可刺激內(nèi)皮細胞增殖、遷移以及分化成新血管，與腫瘤血管增生關(guān)系密切。研究顯示，α-mangostin可通過抑制VEGF下游VEGFR2、ERK1/2通路，進而抑制視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞中VEGF誘導的內(nèi)皮細胞增殖、遷移以及血管形成；

5. 誘導腫瘤細胞發(fā)生自噬：自噬性細胞死亡是細胞死亡方式之一，其特征是胞質(zhì)中出現(xiàn)大量的自噬泡。不同于細胞凋亡，自噬性細胞死亡與LC3、ATG12兩個泛素樣蛋白系統(tǒng)在自噬體膜的形成和擴展過程中有關(guān)，而非依賴caspase，期間沒有凋亡小體形成和細胞核變化。研究顯示，α-mangostin可顯著增加慢性髓細胞樣白血病細胞的lc-3ii表達水平，提示α-mangostin可誘導癌癥細胞自噬的發(fā)生。

α-mangostin作為一種天然藥物分子，已經(jīng)在體外、體內(nèi)證實其確切的抗腫瘤作用，藥物開發(fā)價值巨大。隨著α-mangostin后續(xù)的藥效學、毒理學和藥代動力學等研究的深入，α-mangostin在藥物應用上必定會有更大的作為。