一個 研究 日本國立量子科學技術研究所的老鼠發(fā)現，低蛋白飲食可以加速阿爾茨海默氏癥小鼠模型中的大腦退化。但更重要的是，他們發(fā)現，一種名為Amino LP7的七種特定氨基酸的補充劑似乎減緩了動物的大腦退化和癡呆癥的發(fā)展。他們發(fā)表了他們的研究科學進步。

這項研究的主要科學家之一平口美子（MakotoHiguchi）說："在老年人中，低蛋白飲食與大腦功能維持不良有關。"氨基酸是蛋白質的構建基塊。因此，我們想了解補充必需氨基酸是否可以保護老年人的大腦免受癡呆癥的侵害，如果是，哪些機制有助于這種保護作用。

低蛋白飲食的小鼠加速了大腦減速以及神經元連接不良。但是，在收到Amino LP7后，效果發(fā)生了逆轉，這表明這七種特定的氨基酸可能會抑制腦損傷。然后，他們研究了氨基LP7如何影響不同類型的大腦退化在他們的模型。例如，未經治療的小鼠有高水平的漸進性腦退化，但Amino LP7抑制神經元死亡，這減少了大腦退化，即使小鼠的大腦仍然有Tau聚合。陶斑塊是阿爾茨海默氏癥的特征。他們還分析了氨基LP7引起的基因水平變化，這表明補充減少腦部炎癥，并防止苯二氨酸炎癥誘導劑，進入大腦。

"這些結果表明，必需氨基酸可以幫助維持大腦的平衡，防止大腦惡化，"佐藤賢二和高島裕熙說，他們都是這項研究的撰稿人。"我們的研究是首次報告特定氨基酸會阻礙癡呆癥的發(fā)展。雖然我們的研究是在小鼠身上進行的，但它帶來了希望，氨基酸的攝入量也可以改變人類癡呆癥的發(fā)展，包括阿爾茨海默氏癥。

實驗室生長的迷你大腦，ALS和前列腺癡呆癥

研究人員在劍橋大學 發(fā)達"迷你大腦"，可用于研究肌萎縮性側索硬化癥，它往往與前腦癡呆癥（FTD）重疊。近一年來，他們第一次成功地培育出這些器官。研究小組利用ALS/FTD患者的干細胞來培養(yǎng)腦器官。它們在胚胎和胎兒發(fā)育里程碑、3D結構、細胞類型多樣性和細胞細胞相互作用方面與人類大腦皮層的某些部分相似。這以前已經做過，但新的是，他們能夠種植他們這么久：他們有ALS/FTD中最常見的基因突變。已發(fā)表的研究已經生長了240天，但未發(fā)表的手稿顯示，它們已經生長了340天。

瘧疾藥物可能有助于對抗COVID-19

研究發(fā)表在日記中ACS 傳染病 評估了阿塔瓦奎因對武漢野生型SARS-CoV-2等品種的潛力。這項研究在感染了幾種不同COVID-19菌株的細胞培養(yǎng)物中測試了這種藥物。數據顯示，感染力中具有劑量依賴性塊。

來自加拿大魁北克省和安大略省的17名患者的傳聞證據表明，麥芽龍/阿托瓦酮可能有預防作用。因此，研究人員決定在細胞培養(yǎng)物中測試這些藥物，以評估抗病毒的潛力。他們發(fā)現，它"有力地抑制了SARS-CoV-2和其他關注變種的復制，包括α、β和三角洲變種。重要的是，阿托瓦庫內保留了其完整的抗病毒活性在一個主要的人類氣道上皮細胞培養(yǎng)模型。

2020年，美國啟動了兩項臨床試驗，以單獨或結合阿奇霉素對阿托瓦酮進行評估，但結果仍未報告。這項新研究表明，這種藥物可能是對COVID-19的強抗病毒藥物。阻斷巴赫1蛋白減緩帕金森氏癥腦細胞的惡化.南卡羅來納醫(yī)科大學（MUSC）的調查人員確定 帕金森病中調節(jié)蛋白巴赫1的新角色。他們發(fā)現，Bach1水平在死后帕金森病影響的大腦中較高，而沒有Bach1的細胞似乎可以免受帕金森氏癥中積累的損傷。與vTv 治療，他們發(fā)現了一種藥物，HPPE，這是巴赫1的有力抑制劑。這似乎保護細胞免受炎癥和有毒氧化應激的積累時，給予帕金森癥狀的發(fā)病前或之后。他們認為，這是Bach1在帕金森病中缺乏調節(jié)的第一個證據。許多炎癥和有毒氧化應激通路由兩種蛋白質Nrf2和Bach1控制。Nrf2 開啟了 250 多個參與保護細胞免受這些壓力源的基因的表達，而 Bach1 則阻止了這些基因被激活。在小鼠研究中，HPPE似乎通過打開抗氧化基因和關閉親炎基因來緩解帕金森氏癥的癥狀，并保護神經元免受破壞性途徑的傷害。

1型糖尿病可能不僅僅是一種疾病

國際青年糖尿病環(huán)境決定因素（TEDDY）的新研究 研究 支持1型疾病不僅僅是一種疾病的理論。研究發(fā)現，自身免疫性糖尿病的病因在基因高危兒童中似乎各不相同。這項研究發(fā)表在糖尿病學一個 南佛羅里達大學莫薩尼醫(yī)學院健康信息學研究所所長杰弗里·克里希納比較了6歲前后兒童診斷出的1型糖尿病的特征。

1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)攻擊人的胰腺β細胞，胰腺β細胞是產生胰島素的細胞。在觀察癥狀之前，針對β細胞的四種特定的自身抗體是早期1型糖尿病最可靠的生物指標：谷氨酸脫碳水化合物自身抗體（GADA）、胰島素自體（IA）、胰島素相關蛋白-2自體（IA2-2A）和鋅運輸機8個自身抗體（ZnT8A）。但并非所有對其中一種或多種抗體檢測呈陽性的兒童最終都被診斷出患有1型糖尿病。他們的研究發(fā)現了更多關于自身抗體的順序、時間和類型，這可以幫助預測哪些兒童隨著年齡的增長最有可能被診斷為1型糖尿病。

Krischner 說："我們的研究結果強調了在評估糖尿病診斷的風險因素時，必須考慮多種自身抗體發(fā)育的年齡。"當考慮自體呈現的變化情況時，早期似乎 1 型糖尿病是一種更具攻擊性的疾病形式。