一個(gè) 研究 日本國立量子科學(xué)技術(shù)研究所的老鼠發(fā)現(xiàn)，低蛋白飲食可以加速阿爾茨海默氏癥小鼠模型中的大腦退化。但更重要的是，他們發(fā)現(xiàn)，一種名為Amino LP7的七種特定氨基酸的補(bǔ)充劑似乎減緩了動(dòng)物的大腦退化和癡呆癥的發(fā)展。他們發(fā)表了他們的研究科學(xué)進(jìn)步。

這項(xiàng)研究的主要科學(xué)家之一平口美子（MakotoHiguchi）說："在老年人中，低蛋白飲食與大腦功能維持不良有關(guān)。"氨基酸是蛋白質(zhì)的構(gòu)建基塊。因此，我們想了解補(bǔ)充必需氨基酸是否可以保護(hù)老年人的大腦免受癡呆癥的侵害，如果是，哪些機(jī)制有助于這種保護(hù)作用。

低蛋白飲食的小鼠加速了大腦減速以及神經(jīng)元連接不良。但是，在收到Amino LP7后，效果發(fā)生了逆轉(zhuǎn)，這表明這七種特定的氨基酸可能會(huì)抑制腦損傷。然后，他們研究了氨基LP7如何影響不同類型的大腦退化在他們的模型。例如，未經(jīng)治療的小鼠有高水平的漸進(jìn)性腦退化，但Amino LP7抑制神經(jīng)元死亡，這減少了大腦退化，即使小鼠的大腦仍然有Tau聚合。陶斑塊是阿爾茨海默氏癥的特征。他們還分析了氨基LP7引起的基因水平變化，這表明補(bǔ)充減少腦部炎癥，并防止苯二氨酸炎癥誘導(dǎo)劑，進(jìn)入大腦。

"這些結(jié)果表明，必需氨基酸可以幫助維持大腦的平衡，防止大腦惡化，"佐藤賢二和高島裕熙說，他們都是這項(xiàng)研究的撰稿人。"我們的研究是首次報(bào)告特定氨基酸會(huì)阻礙癡呆癥的發(fā)展。雖然我們的研究是在小鼠身上進(jìn)行的，但它帶來了希望，氨基酸的攝入量也可以改變?nèi)祟惏V呆癥的發(fā)展，包括阿爾茨海默氏癥。

實(shí)驗(yàn)室生長的迷你大腦，ALS和前列腺癡呆癥

研究人員在劍橋大學(xué) 發(fā)達(dá)"迷你大腦"，可用于研究肌萎縮性側(cè)索硬化癥，它往往與前腦癡呆癥（FTD）重疊。近一年來，他們第一次成功地培育出這些器官。研究小組利用ALS/FTD患者的干細(xì)胞來培養(yǎng)腦器官。它們?cè)谂咛ズ吞喊l(fā)育里程碑、3D結(jié)構(gòu)、細(xì)胞類型多樣性和細(xì)胞細(xì)胞相互作用方面與人類大腦皮層的某些部分相似。這以前已經(jīng)做過，但新的是，他們能夠種植他們這么久：他們有ALS/FTD中最常見的基因突變。已發(fā)表的研究已經(jīng)生長了240天，但未發(fā)表的手稿顯示，它們已經(jīng)生長了340天。

瘧疾藥物可能有助于對(duì)抗COVID-19

研究發(fā)表在日記中ACS 傳染病 評(píng)估了阿塔瓦奎因?qū)ξ錆h野生型SARS-CoV-2等品種的潛力。這項(xiàng)研究在感染了幾種不同COVID-19菌株的細(xì)胞培養(yǎng)物中測(cè)試了這種藥物。數(shù)據(jù)顯示，感染力中具有劑量依賴性塊。

來自加拿大魁北克省和安大略省的17名患者的傳聞證據(jù)表明，麥芽龍/阿托瓦酮可能有預(yù)防作用。因此，研究人員決定在細(xì)胞培養(yǎng)物中測(cè)試這些藥物，以評(píng)估抗病毒的潛力。他們發(fā)現(xiàn)，它"有力地抑制了SARS-CoV-2和其他關(guān)注變種的復(fù)制，包括α、β和三角洲變種。重要的是，阿托瓦庫內(nèi)保留了其完整的抗病毒活性在一個(gè)主要的人類氣道上皮細(xì)胞培養(yǎng)模型。

2020年，美國啟動(dòng)了兩項(xiàng)臨床試驗(yàn)，以單獨(dú)或結(jié)合阿奇霉素對(duì)阿托瓦酮進(jìn)行評(píng)估，但結(jié)果仍未報(bào)告。這項(xiàng)新研究表明，這種藥物可能是對(duì)COVID-19的強(qiáng)抗病毒藥物。阻斷巴赫1蛋白減緩帕金森氏癥腦細(xì)胞的惡化.南卡羅來納醫(yī)科大學(xué)（MUSC）的調(diào)查人員確定 帕金森病中調(diào)節(jié)蛋白巴赫1的新角色。他們發(fā)現(xiàn)，Bach1水平在死后帕金森病影響的大腦中較高，而沒有Bach1的細(xì)胞似乎可以免受帕金森氏癥中積累的損傷。與vTv 治療，他們發(fā)現(xiàn)了一種藥物，HPPE，這是巴赫1的有力抑制劑。這似乎保護(hù)細(xì)胞免受炎癥和有毒氧化應(yīng)激的積累時(shí)，給予帕金森癥狀的發(fā)病前或之后。他們認(rèn)為，這是Bach1在帕金森病中缺乏調(diào)節(jié)的第一個(gè)證據(jù)。許多炎癥和有毒氧化應(yīng)激通路由兩種蛋白質(zhì)Nrf2和Bach1控制。Nrf2 開啟了 250 多個(gè)參與保護(hù)細(xì)胞免受這些壓力源的基因的表達(dá)，而 Bach1 則阻止了這些基因被激活。在小鼠研究中，HPPE似乎通過打開抗氧化基因和關(guān)閉親炎基因來緩解帕金森氏癥的癥狀，并保護(hù)神經(jīng)元免受破壞性途徑的傷害。

1型糖尿病可能不僅僅是一種疾病

國際青年糖尿病環(huán)境決定因素（TEDDY）的新研究 研究 支持1型疾病不僅僅是一種疾病的理論。研究發(fā)現(xiàn)，自身免疫性糖尿病的病因在基因高危兒童中似乎各不相同。這項(xiàng)研究發(fā)表在糖尿病學(xué)一個(gè) 南佛羅里達(dá)大學(xué)莫薩尼醫(yī)學(xué)院健康信息學(xué)研究所所長杰弗里·克里希納比較了6歲前后兒童診斷出的1型糖尿病的特征。

1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)攻擊人的胰腺β細(xì)胞，胰腺β細(xì)胞是產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞。在觀察癥狀之前，針對(duì)β細(xì)胞的四種特定的自身抗體是早期1型糖尿病最可靠的生物指標(biāo)：谷氨酸脫碳水化合物自身抗體（GADA）、胰島素自體（IA）、胰島素相關(guān)蛋白-2自體（IA2-2A）和鋅運(yùn)輸機(jī)8個(gè)自身抗體（ZnT8A）。但并非所有對(duì)其中一種或多種抗體檢測(cè)呈陽性的兒童最終都被診斷出患有1型糖尿病。他們的研究發(fā)現(xiàn)了更多關(guān)于自身抗體的順序、時(shí)間和類型，這可以幫助預(yù)測(cè)哪些兒童隨著年齡的增長最有可能被診斷為1型糖尿病。

Krischner 說："我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了在評(píng)估糖尿病診斷的風(fēng)險(xiǎn)因素時(shí)，必須考慮多種自身抗體發(fā)育的年齡。"當(dāng)考慮自體呈現(xiàn)的變化情況時(shí)，早期似乎 1 型糖尿病是一種更具攻擊性的疾病形式。