在過去二十年中，兒童和成人肥胖患病率一直在穩(wěn)步上升，這已經(jīng)不為人知了。在最近的一次媒體聲明中，美國疾病控制和預(yù)防中心報(bào)道35%或以上人口患有肥胖癥的州數(shù)量幾乎翻了一番，從2018年的9個(gè)增加到2020年的16個(gè)。進(jìn)一步文獻(xiàn)分析COVID-19患者發(fā)現(xiàn)，兒童痛苦肥胖癥的病情嚴(yán)重程度更高，住院率更高。
隨著這種無形的流行病繼續(xù)肆虐的陰影新冠肺炎，艾琳·奧魯克博士和她的團(tuán)隊(duì)一直在努力了解肥胖背后的遺傳因素。
"我們知道有數(shù)百種基因變異，這些變異更有可能出現(xiàn)在肥胖和其他疾病患者中。但"更有可能出現(xiàn)"并不意味著導(dǎo)致這種疾病，"說奧魯克是UVA醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)系生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)助理教授，羅伯特·伯爾尼心血管研究中心。"我們預(yù)計(jì)，我們的方法和我們發(fā)現(xiàn)的新基因?qū)⒓铀僦委煹陌l(fā)展，以減輕肥胖的負(fù)擔(dān)。
雖然研究小組主要由來自UVA的成員組成，但其他成員代表瑞典的烏普薩拉大學(xué)、麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)。研究人員一起梳理了數(shù)百個(gè)已知與肥胖有關(guān)的基因，并找出了少數(shù)有希望的基因。
"抗肥胖療法是迫切需要的，以減輕肥胖的負(fù)擔(dān)，在病人和醫(yī)療保健系統(tǒng)，"奧魯克聲明在新聞稿中。"我們把人類基因組學(xué)與模型動(dòng)物的因果關(guān)系試驗(yàn)相結(jié)合，有望使抗肥胖目標(biāo)更有可能在臨床試驗(yàn)中取得成功，因?yàn)樗鼈冾A(yù)期的療效會(huì)提高，副作用會(huì)降低。
BioSpace 對(duì)此很感興趣，他與奧魯克進(jìn)行了交談，試圖更多地了解這些發(fā)現(xiàn)。
在看不見的光上脫落
通過開發(fā)一種針對(duì)研究過的蠕蟲的肥胖模型C. 埃萊根斯O'Rourke和她的團(tuán)隊(duì)篩選了293個(gè)涉嫌犯致肥胖細(xì)胞罪的基因。
其中，共有17個(gè)基因受到正式指控：那些與肥胖病因有牽連的基因排在第14位，而3個(gè)基因被證明能夠發(fā)揮預(yù)防作用。
O'Rouke指出，肥胖是一種復(fù)雜的疾病，朝著明確的機(jī)械答案邁進(jìn)是緩慢的。"即使我們得到非常準(zhǔn)確的答案，這些答案也僅限于這個(gè)特定的背景，"她告訴BioSpace，詳細(xì)闡述了這些基因的活動(dòng)可能會(huì)改變，如果C. 埃萊根斯喂了不同的，非高果糖飲食。"現(xiàn)在這個(gè)基因[可能]什么也沒做。毫不奇怪，我們發(fā)現(xiàn)很多情況正好相反：如果我以不同的方式改變飲食，它不僅沒有降低脂肪水平，反而增加了當(dāng)前水平。
然而，由于正在篩選的基因已經(jīng)與肥胖有關(guān)，結(jié)果仍然很有希望。更妙的是，阻斷特定預(yù)防基因的活動(dòng)似乎改善了神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能，延長(zhǎng)了壽命。C. 埃萊根斯，受人類肥胖的負(fù)面影響的兩個(gè)特征。
這似乎足以推動(dòng)奧魯克發(fā)現(xiàn)人體代謝謎題的更多部分。同時(shí)，她鼓勵(lì)更廣闊的研究，她說，"重要的是保持開放的心態(tài)，低模型系統(tǒng)的價(jià)值，以及較新的系統(tǒng)，因?yàn)檎l說蒼蠅，或老鼠，或C. 埃萊根斯為我們提供人類生理學(xué)的最佳近似？"我敢肯定，有很多事情的性質(zhì)，可能是非常翔實(shí)的，我們只是不調(diào)查。
肥胖：無形的流行病
自從外科醫(yī)生辦公室發(fā)出行動(dòng)號(hào)召2001年，肥胖問題一直是人們反復(fù)談?wù)摰脑掝}。但是，缺乏宣傳并不是肥胖的原因：事實(shí)上，肥胖的確切原因有很多和多種多樣的，從可用的飲食選擇到健身選擇和個(gè)人的多樣性。
盡管米歇爾•奧巴馬（Michele Obama）在2008-2016年推行了學(xué)校健康計(jì)劃，并在食品服務(wù)菜單上提供了大量"健康"選擇，但兒童肥胖率仍居高不下爬.2017-2018年全國健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查的結(jié)果表明 美國2至19歲的兒童中約有16.1%超重，19.3%的兒童患有肥胖癥，其中6.1%患有嚴(yán)重肥胖癥。一個(gè)相關(guān)在同一時(shí)間段內(nèi)完成的調(diào)查評(píng)估了成人肥胖率，發(fā)現(xiàn)患有該病的成年人的患病率高達(dá)42.4%。
要是降壓就好了停止那里。不幸的是，兒童肥胖癥可能發(fā)展成成成年肥胖癥，這反過來又增加了患心臟病、2型糖尿病甚至一些癌癥的風(fēng)險(xiǎn)?？偟恼f來，肥胖使病人和保險(xiǎn)公司損失超過1470億美元一年對(duì)于每個(gè)患有肥胖癥的成年人來說，這平均多出1，429美元的醫(yī)療費(fèi)用。
遺傳學(xué)：隱形主謀
一種普遍的看法是，肥胖癥患者只能怪自己，這種觀點(diǎn)從時(shí)尚雜志滲透到我們的社會(huì)急診室，即使在最善意的情況下。然而，控制人體脂肪儲(chǔ)存的相互連接系統(tǒng)之間的復(fù)雜路徑尚未完全了解。
研究表明，某些環(huán)境因素?zé)o疑在起作用：社會(huì)階層、教育、種族和性別都可能影響特定人獲得食物的機(jī)會(huì)，以及食物的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值。此外，研究表明，經(jīng)歷一定程度的壓力會(huì)導(dǎo)致身體某些程度的改變表 觀 遺傳標(biāo)記和其中一些修改可以兩者兼而有之聯(lián)系肥胖以及跨代遺產(chǎn).
簡(jiǎn)言之，這意味著肥胖不僅比商業(yè)媒體中經(jīng)常出現(xiàn)的自愿性要低，而且還可能受到一些可繼承變量的嚴(yán)重影響。更令人不快的是，壓力和營(yíng)養(yǎng)不良的正確組合可能會(huì)"自發(fā)"地將這些遺傳變量引入一個(gè)家庭的病史中，這意味著研究人員和醫(yī)學(xué)專業(yè)人員可能正在關(guān)注相當(dāng)于一次性的基因變化，這些變化可能突然出現(xiàn)在數(shù)百萬當(dāng)前和未來的美國人身上，沒有任何可追溯的起源。
這是一個(gè)清醒的想法，需要更多的研究和突破，像這樣的。
